【出 处】：《 北京中医药大学学报 》 CAS CSCD 2009年第1期 34-37页,共5页

【作 者】：

【摘 要】 目的探讨2型糖尿病心、脑损害的病络形成机制。方法KKAy糖尿病小鼠高脂饮食喂养,28周后处死小鼠,分别取血清和心、脑组织,全自动生化法检测血糖（GLU）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）等生化指标;ELISA法检测血清中可溶性细胞间黏附分子（sICAM-1）、E-选择素（E-selectin）等含量;放射免疫法检测6-酮-前列环素F1α（6-Keto-PGF1α）、血栓素B2（TXB2）等血管活性物质含量。光镜、电镜下观察心、脑组织病理形态学改变。结果与正常小鼠相比,KKAy糖尿病小鼠血清中GLU、TG、TC、LDL-C及HDL-C均明显增高（P〈0.01）;血清中sICAM-1、E-selectin、TXB2含量增高,6-Keto-PGF1α含量降低,6-Keto-PGF1α/TXB2比值下降（P〈0.01）;病理形态学检测可见心、脑组织结构发生改变。结论GLU、TG、TC、LDL-C、sICAM-1、E-selectin、6-Keto-PGF1α和TXB2等可能参与了2型糖尿病心、脑损害过程,其毒性效应体现了病络形成机制。