【出 处】：

【作 者】： 刘轲 [1,2] ; 李建生 [2] ; 杨歆科 [2] ; 高剑峰 [2] ; 周友龙 [2] ; 赵跃武 [3] ; 刘政国 [3] ; 刘敬霞 [2]

【摘 要】 目的从胚胎肝激酶-1（Flk-1）因子表达变化揭示脑脉通促进老龄大鼠脑缺血/再灌注血管生成的作用机制。方法将SD雄性老龄大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、脑脉通组,采用免疫组化和原位杂交等方法测定脑微血管密度（MVD）、血管场面积以及Flk-1的蛋白与mR-NA表达。结果脑脉通组缺血3 h和缺血/再灌注1、3、12 d的MVD,缺血3 h和缺血/再灌注3、6、12 d血管场面积,均较模型组升高（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注12 d MVD增加（P〈0.01）,缺血3 h血管场面积增大（P〈0.01）。模型组MVD自缺血3 h持续下降至缺血/再灌注12 d;血管场面积缺血/再灌注1 d达到峰值,然后迅速下降,至12 d降至最低。脑脉通组MVD缺血3 h明显增加,缺血/再灌注1 d达到峰值,然后开始下降,缺血/再灌注6 d降至最低,至12 d又明显增加;血管场面积缺血3 h有明显增加,缺血/再灌注1 d降至最低,3 d时有所升高,至6 d再次降低,随后再次升高,至12 d恢复至缺血/再灌注3 d时水平。脑脉通组各时间点Flk-1表达均较模型组增强（P〈0.05,P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注1、6、12 d Flk-1表达增强（P〈0.05,P〈0.01）,缺血/再灌注3 d Flk-1表达减弱（P〈0.01）。模型组Flk-1表达于缺血3 h开始增强,缺血/再灌注1 d达到峰值,1~12 d表达迅速减弱;脑脉通组Flk-1于缺血3 h有较强表达,缺血/再灌注3 d达到峰值,此后表达稍有减弱,至12 d表达仍处于较高水平。脑脉通组各时间点Flk-1 mRNA表达水平均较模型组增强（P〈0.01）;与尼莫地平组比较,脑脉通组缺血/再灌注6、12 d Flk-1 mRNA表达水平增强（P〈0.01）。模型组Flk-1 mRNA表达于缺血/再灌注1 d最强,1~12 d迅速下降;脑脉通组Flk-1 mRNA缺血3 h即有较高表达,缺血/再灌注1 d达峰值,此后逐渐下降,至12 d表达仍能维持一个较高水平。结论脑脉通可促进老年�