血塞通对AMI后心肌重塑及TGF-β1/Smads通路的干预研究
【出 处】:
【作 者】:
张秀静
[1] ;
赵海滨
[1] ;
王帅
[1] ;
郭梦
[2] ;
唐杰
[2] ;
王威
[1]
【摘 要】
目的通过研究血塞通在大鼠急性心梗后心肌重塑中的干预作用及对TGF—β1/Smads通路的影响,探讨血塞通对急性心梗后心肌重塑的效应机制,为血塞通治疗急性心梗后心肌重塑提供实验依据。方法清洁级Wistar雄性大鼠50只随机分为5组,分别为正常组、模型组、假手术组、血塞通组、基质细胞衍生因子-1受体阻断剂(AMD3100)组,每组10只。血塞通组大鼠术前3天给药,1次/d。7d后,实时荧光定量lit—PCR检测心肌组织转化生长因子(TGF)β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA表达,分析各组非梗死区心肌胶原含量,并观察心肌组织HE染色结果。结果与假手术组相比较,模型组心肌组织TGF-β1mRNA、Smad3mRNA表达均增加(P〈0.05),而Smad7mRNA表达降低(P〈0.05)。与模型组相比较,血塞通组能降低心肌组织TGF-[31mRNA、Smad3mRNA表达(P〈0.05),增加Smad7mRNA表达(P〈0.05),降低心肌胶原含量,并能减轻心肌组织的病理损伤。血塞通组与AMD3100组相比较,TGF—β1mRNA、Smad3mRNA、Smad7mRNA表达均无明显差异(P〉0.05)。结论血塞通对急性心梗后心肌重塑有一定抑制作用。
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