【出 处】：

【作 者】： 冯婧 ; 孙红梅 ; 王媛媛 ; 许红 ; 吴海霞 ; 和欣 ; 高誉珊 ; 张淑静 ; 龚小钢

【摘 要】 目的通过观察针刺舞蹈震颤控制区对帕金森病（PD）小鼠脑内脑源性神经营养因子（BDNF）的表达，探讨针刺对多巴胺（DA）神经元的保护作用及可能机制。方法C57BL／6雄性小鼠随机分为5组：正常组、模型组、针刺组、美多巴组、针美组。后4组首先由腹腔注射1．甲基-4-苯基-1，2，3，6-四氢吡啶（MPTP）建立PD动物模型，后3组在造模后采取不同治疗措施，存活28d。采用爬杆法观察小鼠行为学；HE染色观察中脑黑质神经元的病理变化。免疫组织化学技术检测黑质多巴胺神经元的丢失程度；免疫印迹技术检测脑内BDNF的表达。结果3个治疗组小鼠行为学评分均较模型组有明显增高（P〈0．05）。造模后，小鼠黑质多巴胺神经元数目较正常组减少（P〈0．05），其中针美组多巴胺神经元较美多巴组增多（P〈0．05）；模型组脑BDNF的表达较正常组明显降低（P〈0．05），针美组的表达较模型组明显增加（P〈0．05）。结论针刺舞蹈震颤控制区特别是再给予美多巴复合治疗可能通过增加脑BDNF的表达，减少PD小鼠黑质DA神经元的缺失，从而达到治疗PD的目的。